Збільшення виробництва продуктів харчування необхідне для задоволення потреб населення світу. У зв'язку з цим пестициди є невід'ємною частиною сучасної сільськогосподарської практики, спрямованої на підвищення врожайності сільськогосподарських культур. Було показано, що широке використання синтетичних пестицидів у сільському господарстві спричиняє серйозне забруднення навколишнього середовища та проблеми зі здоров'ям людини. Пестициди можуть біоакумулюватися на мембранах клітин людини та погіршувати функції людини через прямий контакт або споживання забрудненої їжі, що є важливою причиною проблем зі здоров'ям.
Цитогенетичні параметри, використані в цьому дослідженні, показали послідовну закономірність, яка вказує на те, що ометоат має генотоксичний та цитотоксичний вплив на меристеми цибулі. Хоча в існуючій літературі немає чітких доказів генотоксичного впливу ометоату на цибулю, велика кількість досліджень вивчала генотоксичний вплив ометоату на інші тестові організми. Долара та ін. продемонстрували, що ометоат індукував дозозалежне збільшення кількості обмінів сестринськими хроматидами в лімфоцитах людини in vitro. Аналогічно, Артеага-Гомес та ін. продемонстрували, що ометоат знижує життєздатність клітин у кератиноцитах HaCaT та бронхіальних клітинах людини NL-20, а генотоксичну шкоду оцінювали за допомогою кометного аналізу. Аналогічно, Ван та ін. спостерігали збільшення довжини теломер та підвищену схильність до раку у працівників, які зазнали впливу ометоату. Крім того, на підтвердження цього дослідження, Еконг та ін. продемонстрували, що ометоат (кисневий аналог ометоату) спричиняє зниження MI у A. cepa та спричиняє лізис клітин, затримку хромосом, фрагментацію хромосом, подовження ядра, ерозію ядра, передчасне дозрівання хромосом, кластеризацію метафази, конденсацію ядра, анафазну липкість та аномалії c-метафазних та анафазних містків. Зниження значень MI після обробки ометоатом може бути пов'язане з уповільненням поділу клітин або нездатністю клітин завершити мітотичний цикл. Навпаки, збільшення MN та хромосомних аномалій, а також фрагментації ДНК вказувало на те, що зниження значень MI безпосередньо пов'язане з пошкодженням ДНК. Серед хромосомних аномалій, виявлених у цьому дослідженні, найпоширенішими були липкі хромосоми. Ця конкретна аномалія, яка є високотоксичною та незворотною, спричинена фізичною адгезією хромосомних білків або порушенням метаболізму нуклеїнових кислот у клітині. Крім того, вона може бути спричинена розчиненням білків, що інкапсулюють хромосомну ДНК, що зрештою може призвести до загибелі клітин42. Вільні хромосоми свідчать про можливість анеуплоїдії43. Крім того, хромосомні містки утворюються внаслідок розриву та злиття хромосом і хроматид. Утворення фрагментів безпосередньо призводить до утворення МН, що узгоджується з результатами кометного аналізу в цьому дослідженні. Нерівномірний розподіл хроматину зумовлений нездатністю розділити хроматиди в пізній мітотичній фазі, що призводить до утворення вільних хромосом44. Точний механізм генотоксичності ометоату незрозумілий; однак, як фосфорорганічний пестицид, він може взаємодіяти з клітинними компонентами, такими як нуклеотидні основи, або пошкоджувати ДНК, генеруючи активні форми кисню (АФК)45. Таким чином, фосфорорганічні пестициди можуть спричиняти накопичення високореактивних вільних радикалів, включаючи O2−, H2O2 та OH−, які можуть реагувати з основами ДНК в організмах, тим самим спричиняючи пряме чи опосередковане пошкодження ДНК. Також було показано, що ці АФК пошкоджують ферменти та структури, що беруть участь у реплікації та репарації ДНК. На противагу цьому, було висловлено припущення, що фосфорорганічні пестициди проходять складний метаболічний процес після потрапляння в організм людини, взаємодіючи з багатьма ферментами. Вони припускають, що ця взаємодія призводить до участі різних ферментів та генів, що кодують ці ферменти, у генотоксичній дії ометоату40. Дін та ін.46 повідомили, що у працівників, які зазнали впливу ометоату, спостерігалася збільшена довжина теломер, що було пов'язано з активністю теломерази та генетичним поліморфізмом. Однак, хоча зв'язок між ферментами репарації ДНК ометоату та генетичним поліморфізмом був з'ясований у людей, це питання залишається невирішеним для рослин.
Клітинні захисні механізми проти активних форм кисню (АФК) посилюються не лише ферментативними антиоксидантними процесами, але й неферментативними антиоксидантними процесами, серед яких вільний пролін є важливим неферментативним антиоксидантом у рослинах. У стресованих рослин спостерігалися рівні проліну, що до 100 разів перевищували нормальні значення56. Результати цього дослідження узгоджуються з результатами33, які повідомляли про підвищений рівень проліну в проростках пшениці, оброблених ометоатом. Аналогічно, Шрівастава та Сінгх57 також спостерігали, що фосфорорганічний інсектицид малатіон підвищував рівень проліну в цибулі (A. cepa), а також підвищував активність супероксиддисмутази (СОД) та каталази (КАТ), знижуючи цілісність мембран та спричиняючи пошкодження ДНК. Пролін – це незамінна амінокислота, яка бере участь у різних фізіологічних механізмах, включаючи формування структури білка, визначення функції білка, підтримку клітинного окисно-відновного гомеостазу, поглинання синглетного кисню та гідроксильних радикалів, підтримку осмотичного балансу та клітинну сигналізацію57. Крім того, пролін захищає антиоксидантні ферменти, тим самим підтримуючи структурну цілісність клітинних мембран58. Збільшення рівня проліну в цибулі після впливу ометоату свідчить про те, що організм використовує пролін як супероксиддисмутазу (СОД) та каталазу (КАТ) для захисту від токсичності, викликаної інсектицидами. Однак, подібно до ферментативної антиоксидантної системи, було показано, що проліну недостатньо для захисту клітин кінчиків коренів цибулі від пошкодження інсектицидами.
Огляд літератури показав, що немає досліджень щодо анатомічного пошкодження коренів рослин, спричиненого інсектицидами ометоату. Однак результати попередніх досліджень інших інсектицидів узгоджуються з результатами цього дослідження. Чавушоглу та ін.67 повідомили, що інсектициди широкого спектру дії на основі тіаметоксаму спричинили анатомічні пошкодження коренів цибулі, такі як некроз клітин, нечітка судинна тканина, деформація клітин, нечіткий епідермальний шар та аномальна форма ядер меристем. Тютюнджю та ін.68 вказали, що три різні дози інсектицидів метіокарбу спричинили некроз, пошкодження епідермальних клітин та потовщення клітинної стінки кори в коренях цибулі. В іншому дослідженні Калефетоглу Макар36 виявив, що застосування інсектицидів авермектину в дозах 0,025 мл/л, 0,050 мл/л та 0,100 мл/л спричинило невизначену провідну тканину, деформацію епідермальних клітин та пошкодження сплющеного ядра в коренях цибулі. Корінь є точкою входу для шкідливих хімічних речовин у рослину, а також основним місцем, найбільш схильним до токсичного впливу. Згідно з результатами MDA нашого дослідження, оксидативний стрес може призвести до пошкодження клітинної мембрани. З іншого боку, важливо визнати, що коренева система також є початковим захисним механізмом проти таких небезпек69. Дослідження показали, що спостережуване пошкодження клітин кореневої меристеми може бути пов'язане із захисним механізмом цих клітин, який запобігає поглинанню пестицидів. Збільшення кількості епідермальних та кортикальних клітин, що спостерігається в цьому дослідженні, ймовірно, є результатом зменшення поглинання хімічних речовин рослиною. Це збільшення може призвести до фізичного стиснення та деформації клітин і ядер. Крім того,70 було висловлено припущення, що рослини можуть накопичувати певні хімічні речовини, щоб обмежити проникнення пестицидів у клітини. Це явище можна пояснити адаптивною зміною в клітинах коркової та судинної тканин, при якій клітини потовщують свої клітинні стінки за допомогою таких речовин, як целюлоза та суберин, щоб запобігти проникненню ометоату в коріння.71 Крім того, пошкодження ядра у вигляді сплющення може бути результатом фізичного стиснення клітин або оксидативного стресу, що впливає на ядерну мембрану, або ж воно може бути пов'язане з пошкодженням генетичного матеріалу, спричиненим застосуванням ометоату.
Ометоат – це високоефективний інсектицид, який широко використовується, особливо в країнах, що розвиваються. Однак, як і у випадку з багатьма іншими фосфорорганічними пестицидами, залишається занепокоєння щодо його впливу на навколишнє середовище та здоров'я людини. Це дослідження мало на меті заповнити цю прогалину в інформації шляхом всебічної оцінки шкідливого впливу інсектицидів ометоат на часто тестовану рослину A. cepa. У A. cepa вплив ометоату призвів до затримки росту, генотоксичних ефектів, втрати цілісності ДНК, оксидативного стресу та пошкодження клітин у кореневій меристемі. Результати підкреслили негативний вплив інсектицидів ометоат на нецільові організми. Результати цього дослідження вказують на необхідність більшої обережності у використанні інсектицидів ометоат, точнішого дозування, підвищення обізнаності фермерів та суворіших правил. Крім того, ці результати стануть цінною відправною точкою для досліджень впливу інсектицидів ометоат на нецільові види.
Експериментальні дослідження та польові дослідження рослин та їх частин (цибулин цибулі), включаючи збір рослинного матеріалу, проводилися відповідно до відповідних інституційних, національних та міжнародних норм і правил.
Час публікації: 04 червня 2025 р.