Уніконазолє триазоломрегулятор росту рослинщо широко використовується для регулювання висоти рослин та запобігання надмірному росту розсади. Однак молекулярний механізм, за допомогою якого уніконазол пригнічує видовження гіпокотилю розсади, досі незрозумілий, і існує лише кілька досліджень, які поєднують дані транскриптома та метаболому для вивчення механізму видовження гіпокотилю. Тут ми спостерігали, що уніконазол значно пригнічує видовження гіпокотилю у розсаді китайської квітучої капусти. Цікаво, що на основі комбінованого аналізу транскриптома та метаболому ми виявили, що уніконазол суттєво впливає на шлях «біосинтезу фенілпропаноїдів». У цьому шляху лише один ген сімейства генів-регуляторів ферментів, BrPAL4, який бере участь у біосинтезі лігніну, був значно знижений. Крім того, одногібридні та двогібридні аналізи дріжджів продемонстрували, що BrbZIP39 може безпосередньо зв'язуватися з промоторною ділянкою BrPAL4 та активувати його транскрипцію. Система пригнічення генів, індукована вірусом, додатково довела, що BrbZIP39 може позитивно регулювати видовження гіпокотилю китайської капусти та синтез гіпокотильного лігніну. Результати цього дослідження дають нове розуміння молекулярного регуляторного механізму клоконазолу в пригніченні подовження гіпокотилю китайської капусти. Вперше було підтверджено, що клоконазол знижує вміст лігніну, пригнічуючи синтез фенілпропаноїдів, опосередкований модулем BrbZIP39-BrPAL4, що призводить до гіпокотильного зниження росту розсади китайської капусти.
Китайська капуста (Brassica campestris L. ssp. chinensis var. utilis Tsen et Lee) належить до роду Brassica та є добре відомою однорічною хрестоцвітою овочевою рослиною, яка широко вирощується в моїй країні (Wang et al., 2022; Yue et al., 2022). В останні роки масштаби виробництва китайської цвітної капусти продовжують розширюватися, а метод вирощування змінився від традиційного прямого посіву до інтенсивного вирощування розсади та пересадки. Однак у процесі інтенсивного вирощування розсади та пересадки надмірний ріст гіпокотилю має тенденцію до утворення довгоногих розсад, що призводить до низької якості розсади. Тому контроль надмірного росту гіпокотилю є актуальним питанням в інтенсивному вирощуванні розсади та пересадці китайської капусти. Наразі існує мало досліджень, що інтегрують дані транскриптоміки та метаболоміки для вивчення механізму подовження гіпокотилю. Молекулярний механізм, за допомогою якого хлорантазол регулює розширення гіпокотилю в китайській капусти, ще не вивчений. Ми мали на меті визначити, які гени та молекулярні шляхи реагують на індуковану уніконазолом гіпокотильну карликовість у китайській капусти. Використовуючи транскриптомний та метаболомний аналіз, а також одногібридний аналіз дріжджів, аналіз подвійної люциферази та аналіз генів, індукованих вірусом (VIGS), ми виявили, що уніконазол може індукувати гіпокотильну карликовість у китайській капусти, пригнічуючи біосинтез лігніну в розсаді китайської капусти. Наші результати дають нове розуміння молекулярного регуляторного механізму, за допомогою якого уніконазол пригнічує подовження гіпокотиля в китайській капусти шляхом пригнічення біосинтезу фенілпропаноїдів, опосередкованого модулем BrbZIP39–BrPAL4. Ці результати можуть мати важливі практичні наслідки для покращення якості комерційної розсади та сприяння забезпеченню врожайності та якості овочів.
Повнорозмірну ORF BrbZIP39 було вставлено в pGreenll 62-SK для створення ефектора, а фрагмент промотора BrPAL4 було злито з репортерним геном люциферази (LUC) pGreenll 0800 для створення репортерного гена. Вектори ефекторного та репортерного генів були котрансформовані в листя тютюну (Nicotiana benthamiana).
Щоб з'ясувати взаємозв'язки метаболітів та генів, ми провели спільний аналіз метаболому та транскриптому. Аналіз збагачення шляхів KEGG показав, що DEG та DAM були спільно збагачені 33 шляхами KEGG (Рисунок 5A). Серед них шлях «біосинтезу фенілпропаноїдів» був найбільш значно збагаченим; шлях «фотосинтетичної фіксації вуглецю», шлях «біосинтезу флавоноїдів», шлях «взаємоперетворення пентози-глюкуронової кислоти», шлях «метаболізму триптофану» та шлях «метаболізму крохмалю-сахарози» також були значно збагачені. Карта кластеризації тепла (Рисунок 5B) показала, що DAM, пов'язані з DEG, були розділені на кілька категорій, серед яких флавоноїди були найбільшою категорією, що вказує на те, що шлях «біосинтезу фенілпропаноїдів» відігравав вирішальну роль у гіпокотильній карликовості.
Автори заявляють, що дослідження проводилося за відсутності будь-яких комерційних чи фінансових відносин, які можна було б тлумачити як потенційний конфлікт інтересів.
Усі думки, висловлені в цій статті, належать виключно автору та не обов'язково відображають погляди афілійованих організацій, видавців, редакторів чи рецензентів. Будь-які продукти, оцінені в цій статті, або заяви, зроблені їх виробниками, не гарантуються та не схвалюються видавцем.
Час публікації: 24 березня 2025 р.