Уніконазолє триазоломрегулятор росту рослинякий широко використовується для регулювання висоти рослин і запобігання переростання розсади. Однак молекулярний механізм, за допомогою якого уніконазол інгібує подовження гіпокотилю проростків, досі не з’ясований, і існує лише кілька досліджень, які об’єднують дані транскриптому та метаболома для вивчення механізму подовження гіпокотилю. Тут ми спостерігали, що уніконазол суттєво інгібував подовження гіпокотилю у розсади китайської капусти. Цікаво, що на основі комбінованого аналізу транскриптомів і метаболомів ми виявили, що уніконазол суттєво впливає на шлях «біосинтезу фенілпропаноїдів». У цьому шляху лише один ген сімейства ферментних регуляторних генів, BrPAL4, який бере участь у біосинтезі лігніну, був значно знижений. Крім того, дріжджові одногібридні та двогібридні аналізи продемонстрували, що BrbZIP39 може безпосередньо зв’язуватися з промоторною областю BrPAL4 та активувати її транскрипцію. Індукована вірусом система глушіння генів додатково довела, що BrbZIP39 може позитивно регулювати подовження гіпокотилю китайської капусти та синтез гіпокотильного лігніну. Результати цього дослідження дозволяють по-новому зрозуміти молекулярний регуляторний механізм клоконазолу в інгібуванні подовження гіпокотилю пекінської капусти. Було вперше підтверджено, що клоконазол знижує вміст лігніну шляхом інгібування синтезу фенілпропаноїдів, опосередкованого модулем BrbZIP39-BrPAL4, що призводить до карликовості гіпокотилю у розсади пекінської капусти.
Китайська капуста (Brassica campestris L. ssp. chinensis var. utilis Tsen et Lee) належить до роду Brassica і є добре відомим однорічним хрестоцвітим овочем, який широко вирощується в моїй країні (Wang et al., 2022; Yue et al., 2022). В останні роки масштаби виробництва китайської цвітної капусти продовжували розширюватися, а метод вирощування змінився від традиційного прямого посіву до інтенсивної розсадної культури та пересадки. Однак у процесі інтенсивного вирощування розсади та пересадки надмірний ріст гіпокотилю має тенденцію давати довгоногу розсаду, що призводить до низької якості розсади. Тому боротьба з надмірним розростанням гіпокотилю є актуальною проблемою при інтенсивному вирощуванні розсади та пересадці пекінської капусти. На даний момент існує кілька досліджень, які об’єднують дані транскриптоміки та метаболоміки для вивчення механізму подовження гіпокотилю. Молекулярний механізм, за допомогою якого хлорантазол регулює розширення гіпокотилю пекінської капусти, ще не вивчений. Ми мали на меті визначити, які гени та молекулярні шляхи реагують на індуковане уніконазолом карликовість гіпокотилю в пекінській капусті. Використовуючи транскриптомний і метаболомічний аналізи, а також одногібридний аналіз дріжджів, аналіз подвійної люциферази та аналіз індукованого вірусом мовчання генів (VIGS), ми виявили, що уніконазол може викликати карликовість гіпокотилю в пекінській капусті шляхом інгібування біосинтезу лігніну в розсаді пекінської капусти. Наші результати дають нове уявлення про молекулярний регуляторний механізм, за допомогою якого уніконазол пригнічує подовження гіпокотилю в пекінській капусті шляхом інгібування біосинтезу фенілпропаноїдів, опосередкованого модулем BrbZIP39–BrPAL4. Ці результати можуть мати важливе практичне значення для покращення якості комерційної розсади та сприяння забезпеченню врожайності та якості овочів.
Повнорозмірний BrbZIP39 ORF був вставлений в pGreenll 62-SK для генерації ефектора, а фрагмент промотора BrPAL4 був злитий з репортерним геном pGreenll 0800 люциферази (LUC) для генерації репортерного гена. Вектори ефекторного та репортерного генів були спільно трансформовані в листя тютюну (Nicotiana benthamiana).
Щоб з'ясувати взаємозв'язок метаболітів і генів, ми провели спільний метаболомний і транскриптомний аналіз. Аналіз збагачення шляху KEGG показав, що DEG та DAM були спільно збагачені в 33 шляхах KEGG (рис. 5A). Серед них найбільш суттєво збагачений шлях «біосинтезу фенілпропаноїдів»; також значно збагатилися шляхи «фотосинтетичної фіксації вуглецю», «біосинтезу флавоноїдів», «взаємоперетворення пентозо-глюкуронової кислоти», «метаболізму триптофану» та «метаболізму крохмалю-сахарози». Карта теплової кластеризації (рис. 5B) показала, що DAM, пов’язані з DEG, були розділені на кілька категорій, серед яких флавоноїди були найбільшою категорією, що вказує на те, що шлях «біосинтезу фенілпропаноїдів» відіграє вирішальну роль у гіпокотильному нанізмі.
Автори заявляють, що дослідження проводилося за відсутності будь-яких комерційних чи фінансових відносин, які можна було б витлумачити як потенційний конфлікт інтересів.
Усі думки, висловлені в цій статті, належать виключно автору та не обов’язково відображають погляди афілійованих організацій, видавців, редакторів чи рецензентів. Видавництво не гарантує та не схвалює будь-які продукти, оцінені в цій статті, або заяви, зроблені їхніми виробниками.
Час публікації: 24 березня 2025 р